生長素（auxin）如何刺激細胞延長？

 

吲哚乙酸（IAA），生長素的一種。圖片來源：維基百科。

植物的六大賀爾蒙之一的生長素（auxin）也是第一種被發現的賀爾蒙。從達爾文父子的時代，他們就發現生長素是造成植物向光生長的原因之一：生長素朝著背光面由莖頂生長點往下傳遞，造成細胞的延長，使植物向著光源的方向彎曲。但是，生長素怎樣造成細胞延長的呢？

過去的研究發現，生長素分泌造成細胞膜上的氫離子幫浦H⁺-ATPase磷酸化，而這使得它活化。活化後的氫離子幫浦會將氫離子運到細胞外面去，使得細胞壁空間（apoplast）變酸。酸化使得位於細胞壁空間的膨脹素（expansin）活化，解開組成細胞壁的纖維素之間的氫鍵，然後植物就吸水把細胞長大--這是所謂的「酸生長假說」（acid growth hypothesis）。但是，到底是誰磷酸化氫離子幫浦，仍屬未知。

最近的研究發現，生長素分泌後會先活化一個穿膜激酶（transmembrane kinase，TMK）。研究團隊把穿膜激酶TMK1拿來進行免疫沉澱（immunoprecipitation），嘗試著找出會與它發生互動的基因，結果找到了氫離子幫浦的其中一個成員，AHA1。再以AHA1來進行免疫沉澱後發現，AHA1不但與TMK1有互動，與TMK4也有互動；而TMK1與AHA2也有互動。在原生質體（protoplast）中進行螢光共振能量轉移（FRET）測試，可以看到在生長素分泌後十秒，TMK1與AHA1就發生互動，顯示它們之間的確存在著互動關係。

這個穿膜激酶接著會去磷酸化氫離子幫浦（磷酸化的位置在倒數第二個蘇胺酸threonine）。缺少TMK1與TMK4的雙突變株，其AHA2、AHA3、AHA7的倒數第二個蘇胺酸無法被磷酸化，顯示AHA的磷酸化的確需要TMK。雖然缺少TMK1或TMK4的單突變株觀察不到什麼性狀，但TMK1與TMK4雙突變株有生長遲滯的問題，顯示這兩個基因在功能上有重疊。進一步的研究發現，直接以TMK1的激酶區位也可以磷酸化AHA1的倒數第二個蘇胺酸。

過去的研究顯示，生長素在活化氫離子幫浦的同時，也活化氫離子幫浦的ATP酶的活性。研究團隊發現，雖然缺少TMK1或TMK4的單突變株看不到ATP酶的活性受到影響，但TMK1與TMK4雙突變株的ATP酶的活性顯著下降，顯示在生長素刺激氫離子幫浦的過程中，TMK們的確是不可或缺的。

總而言之，這篇研究證明了在生長素造成細胞延長的過程中，TMK們擔任了中介的角色。從生長素分泌到氫離子幫浦的磷酸化只需要幾秒，而中間需要TMK。

參考文獻：

Lin, W., Zhou, X., Tang, W. et al. TMK-based cell-surface auxin signalling activates cell-wall acidification. Nature (2021). https://doi.org/10.1038/s41586-021-03976-4