老葉的植物王國

  圖片來源： Nat. Comm. 學過光合作用（photosynthesis）的朋友都知道，光合作用分為光反應（light reaction）與碳反應（carbon assimilation reaction，又稱為卡爾文循環 Calvin cycle）。光反應產生能量（ATP，腺核苷三磷酸）與電子（NADPH）提供給碳反應來推動以二氧化碳來合成糖。 到了大學，如果你是科科，還會有機會學到更詳細的：比方說光反應如何調節、碳反應如何調節，才不會產生太多產物。 但是，好像都沒有提到，這兩個部分如何協調？ 最近的研究發現，一個稱為KEA3的運輸蛋白，就是負責協調光反應與碳反應的重要成員。 KEA3位於類囊體膜（thylakoid membrane）上，負責將類囊體腔（thylakoid lumen）中的氫離子（H + ）運出類囊體，同時會運入一個鉀離子（K + ）。在強光下，植物吸收的光能超過了其光系統所能使用的量，這會導致反應中心的過度活化和氧化壓力，從而損害光合作用蛋白質和其他細胞組分。這時候，KEA3會失去活性，來維持或增加葉綠體膜內外的質子濃度差，以增強非光化學淬滅（NPQ）過程，有助於保護光合作用成員免受過量光能的損害。當光照強度降低時，需要快速降低NPQ來恢復光合作用的效率，這時KEA3的活性會被重新啟動，透過促進質子出類囊體膜，幫助迅速降低NPQ，從而增加光合作用的光能利用效率。 最近的研究發現，KEA3的C端能夠感知葉綠體基質的pH變化（即氫離子濃度），並根據這些變化調節其活性。 要證明KEA3的C端能夠感知葉綠體基質的pH變化，首先要能證明了KEA3的C末端暴露於葉綠體基質。研究團隊利用自組裝綠色螢光蛋白系統（saGFP系統）來確定KEA3的C端位置。當KEA3的C端與特定於葉綠體基質的saGFP片段出現在相同位置時，會產生螢光信號，而他們也確實觀察到了螢光信號。這證明了KEA3的C末端暴露於葉綠體基質，這是其能感知pH變化的先決條件。 然後，他們比較野生種和缺乏KEA3C端的植物發現，缺少C端的植物在從暗轉移到高光條件時，其光合作用速率的增加速度更快。這意味著C端在KEA3的活性調節中有著重要作用，尤其是在光照條件迅速變化時，能保護光系統免受損傷。 另外，研究團隊也透過過度或抑制KEA3蛋白的表現，發現KEA3的活性直接影...

  圖片來源：維基百科 光合作用（photosynthesis）分為光反應（light reaction）與碳反應（Calvin-Benson cycle）。其中光反應為將陽光的光能轉換為化學能（ATP）與電子（NADPH）的過程。光能由光系統I或光系統II接收並轉換為電子進行傳遞，傳遞的過程中部分的能量被細胞色素b6f複合體（cytochrome b6f complex）擷取，提供植物將氫離子（H + ，proton）由葉綠體的基質（stroma）運輸到類囊體腔（thylakoid lumen）中，製造氫離子梯度（proton gradient），以提供ATP合成酶（ATP synthase）用來合成ATP；電子本身最後被傳送給NADP，產生NADPH用來在碳反應中做為還原電子使用。 上述的過程（稱為線性電子傳遞linear electron flow）並非光反應唯一會進行的反應。除了線性電子傳遞，植物也會進行所謂的循環電子傳遞（cyclic electron flow）：電子在由光系統II→細胞色素b6f複合體 →光系統I之後，不將電子運送給Fd-NADP + 還原酶來產生NADPH，而是將電子送給一個Fd-PQ還原酶。由於接著Fd-PQ還原酶會把電子交還給細胞色素b6f複合體，所以被稱為循環電子傳遞。 循環電子傳遞到底有什麼樣的功能，目前還沒有定論。有些科學家認為植物用它來調節能量（ATP）與電子（NADPH）的產生比率，也有些科學家認為循環電子傳遞有保護植物免於被過量光能傷害的功能。不管怎麼說，近年來的研究卻發現了幾個基因與循環電子傳遞的調節有關。 第一個被發現的基因是 PGR5 （PGR=protein gradient）。缺少 PGR5 的阿拉伯芥無法形成氫離子梯度，也就是說 PGR5 為光反應所必須。但是 PGR5 長得一點都不像電子運輸蛋白，這就引起了科學家們的興趣。 後續的研究發現了另一個基因稱為 PGRL1 （PGR5-like 1）。研究團隊發現，缺少 PGRL1 會造成 PGR5 不穩定，但缺少 PGR5 並不會影響 PGRL1 的穩定性。 最近又發現了另一個基因 PGRL2 。研究團隊發現，缺少 PGRL2 對光合作用沒有影響，但是在植物中過量表現 PGRL2 會使 PGR5 的穩定性下降。同時缺少 PGRL2 與 PGRL1 的植...