鐵、植物、微生物之間的三角關係

 

圖片作者：ChatGPT

鐵（iron, 元素符號Fe）是植物的必需元素之一，雖然不是必需元素中的巨量元素，但是植物對它的需求量其實已經逼近巨量元素了。

由於葉綠素（chlorophyll）的合成需要鐵，所以缺鐵的植物會出現黃化（chlorosis）現象。黃化由葉脈開始，逐漸拓展到葉脈之間，最後整片葉子都變黃。不止是葉綠素需要鐵，粒線體（mitochondria）內的許多蛋白質也是含鐵的蛋白質，鐵對植物是非常重要的！

鐵在中性及鹼性的土壤中極易沉澱，所以植物很容易缺鐵。為了抓住鐵離子，植物演化出許多策略，包括分泌氫離子使土壤變酸好溶解鐵，合成螯合化合物（chealating agents）與植物鐵載體 （phytosiderophores）來抓住鐵離子、在根表面特化出特殊的細胞來吸收鐵等等。

但是鐵對所有的生物都很重要，土壤中除了植物以外，還有與植物共生的細菌以及其他的細菌等等。那麼，在缺鐵的時候植物如何應對呢？我們之前曾經介紹過，植物會容忍與其共生的微生物，但是在缺鐵的時候，植物是否會轉而與這些小幫手們針鋒相對呢？

最近美國沙克研究所（The Salk Institute）的研究團隊發表的研究成果，解開了這部分的謎題。

研究團隊使用細菌的鞭毛蛋白flg22來模擬微生物存在。研究團隊發現，在與鞭毛蛋白flg22共同處理後，缺鐵的情況顯著惡化，但在使用非抗原性形式的鞭毛蛋白flg20處理時則未出現這種情況。這顯示flg22可能會在缺鐵時抑制植物根部對鐵的攝取，也就是說，當植物被病菌入侵時，它們會選擇不吸收鐵。

為了驗證這個假設，研究團隊測量了鐵螯合還原酶（FCR）的活性和鐵調節運輸蛋白1（IRT1）的表現，它們都是阿拉伯芥中典型的缺鐵反應的一部分成員。缺鐵時若沒有flg22，根中的FCR活性會被誘導，而若有flg22，FCR活性就不會被誘導。同樣地，缺鐵也會誘導IRT1，但有flg22時，即使缺鐵，IRT1的表現量還是不會上升。總而言之，這些都顯示flg22引發的免疫反應可以抑制缺鐵反應。這也意味著如果在缺鐵的時候有細菌入侵，植物不會提高自己吸收鐵的能力。

既然flg22引發的抑制效果顯著，那麼其他微生物呢？研究團隊測試了來自細菌的elf18，另外還測試了幾丁質和來自真菌的化合物。像flg22一樣，elf18也有抑制效果。然而，幾丁質處理完全沒有作用。所以，這個現象可能是細菌專屬的反應。

鐵缺乏後FCR和IRT1的誘導由轉錄因子FIT21控制。然而，即使在持續高度表現FIT的植物中，flg22仍能強烈抑制IRT1蛋白的累積，所以植物對flg22的反應與FIT無關。

那麼，到底跟什麼有關呢？研究團隊發現，在對flg22的反應期間，大量與鐵反應相關的基因表現被調節。分析後得到五個基因群，這些基因顯示出不同的表現模式。其中第五群包含了由缺鐵誘導但受flg22處理強烈抑制的基因。進一步分析發現，第五群包括許多典型的鐵缺乏反應基因，包括與缺鐵信號相關的基因、與吸收鐵相關的組件以及流動性鐵缺乏信號。

值得注意的是，在低鐵狀況以flg22處理可以抑制根部三種IMA表現的上升。高度表現IMA1可以逆轉flg22引發的葉片黃化；而在IMA八重突變體中，缺鐵時IRT1不會受到誘導，如果把IMA1放回去，誘導現象就恢復了。而這時候如果把flg22加入，IRT1就會被抑制。所以IMA是必需的。

缺鐵反應和有效的免疫反應在根部會發生相互對立的反應。例如，缺鐵時根圈會酸化，以促進鐵的溶解；然而，防禦反應導致根尖部位的鹼化，進一步促進免疫力。

IMA1被發現是連接鐵攝取與防禦程序的重要因素。IMA1的分解有助於關閉根部酸化，從而啟動根部對flg22的反應，例如生長停止和MAPKs的全面磷酸化。

相對於入侵細菌的反應，共生細菌定植於根部表面並不會強烈抑制植物的缺鐵反應，且IMA1的存在有助於維持鐵的吸收。

IMA1在缺鐵與根部微生物相互作用的交匯處起作用，較高量的IMA有助於促進細菌在根部的生長。

IMA1在地上部的作用與根部可能不同，高度表現IMA1的植物顯示出對葉部病原菌的抵抗力增強。

總而言之，這項研究發現了IMA1在調節缺鐵反應和免疫反應之間的關鍵作用，並指出這些反應在植物與微生物相互作用中的複雜性和重要性。

參考文獻：

Cao, M., Platre, M.P., Tsai, HH. et al. Spatial IMA1 regulation restricts root iron acquisition on MAMP perception. Nature (2024). https://doi.org/10.1038/s41586-023-06891-y