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| 圖片作者：ChatGPT |
作為光合自營生物，光對植物當然是非常重要的。植物在接受到光之後，就會進行一連串的發育，被稱為「光型態發生」（photomorphogenesis）。
從二十世紀開始，研究人員先是找尋對光線不敏感的突變株，由此找到了光敏素的基因；在二十世紀後期，許多不同的研究團隊紛紛展開了另一個不同的策略來研究植物如何對光進行反應。
他們尋找對光「過度敏感」，甚至於不需要光就能夠呈現「光型態發生」的突變株。這一系列的研究策略，讓研究團隊找到了如DET（de-etiolation）、COP（CONSTITUTIVELY PHOTOMORPHOGENIC）等系列基因。
COP1就是在這個過程中被發現的。後續的研究發現，COP1是一種E3泛素連接酶，它在黑暗環境中進入細胞核內，分解一系列促進光形態發生的轉錄因子，如HY5（長下胚軸5號蛋白），從而抑制光形態發生。當植物暴露於光線下時，COP1的活性受到抑制，這允許HY5等轉錄因子累積，活化光反應基因的表現，進而促進植物的光形態發生。
此外，COP1還與其他蛋白質，如SPA（抑制光形態發生蛋白）複合體互動，進一步調節對光線的反應。
VIL1（VIN3-樣蛋白1）在阿拉伯芥中扮演著重要的角色，尤其是在促進Polycomb Repressive Complex 2 (PRC2)的活性方面，從而參與多個生物過程。VIL1與VIN3一起在冬季低溫誘發的開花抑制過程（即春化反應）中，通過增強包括組蛋白H3離氨酸27三甲基化（H3K27me3）在內的幾種組蛋白修飾，共同抑制FLOWERING LOCUS C (FLC)的表現。不同於僅在長期低溫條件下誘導的VIN3，VIL1的表達並不僅限於低溫期間，暗示著VIL1可能在更廣泛的過程中發揮作用。實際上，VIL1透過其在促進PRC2活性中的角色，參與了多種生物過程，包括在ABA信號途徑中限制ABSCISIC ACID INSENSITIVE 3 (ABI3)和ABSCISIC ACID INSENSITIVE 4 (ABI4)的表達，主導溫暖溫度反應，以及在光形態發生過程中抑制生長促進基因的表現。
先前的研究已經發現VIL1在光形態發生中也有作用，這暗示COP1和VIL1之間可能有直接的互動關係。進一步的，透過遺傳分析發現，vil1突變株能夠部分抑制cop1突變株的表型，這表明COP1至少部分透過VIL1來控制植物生長。
為了進一步釐清到底COP1和VIL1之間有什麼關係，研究團隊展開一系列的實驗。首先，他們確認了VIL1在黑暗中分解是因為COP1主導的泛素化。
接著，透過分析，研究團隊發現VIL1在PRC2主導的H3K27me3沉積中扮演關鍵角色，而COP1則透過VIL1來影響H3K27me3的水平。H3K27me3是在組蛋白（histone）H3上面的離胺酸（lysine，K）進行三甲基化，這會使得染色質結構變得更為緊密，從而阻止轉錄機制訪問特定基因區域，進而抑制這些基因的表現。
然後，研究團隊透過染色質免疫沉澱實驗（ChIP）和定量PCR（ChIP-qPCR）來探索COP1對ATHB2的染色質重塑效應，他們發現COP1對於ATHB2的染色質結構有重要的調控作用，透過控制H3K27me3的水平來影響基因的表現。
總而言之，COP1通過與Polycomb蛋白VIL1的相互作用，調控了H3K27me3的水平，進而影響生長促進基因的表現。在光照條件下，COP1促進VIL1的分解，從而調節光形態發生過程中的基因表現。研究團隊發現了植物如何通過COP1和VIL1的相互作用，在光照環境下調節染色質結構和基因表現，為理解植物對環境光線變化的適應提供了新的資訊。
參考文獻：
Wenli Wang et. al., 2024. COP1 controls light-dependent chromatin remodeling. PNAS. https://doi.org/10.1073/pnas.2312853121
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